Tej bakterii przypisuje się nieziemskie wprost właściwości, jakby była specjalnie stworzona do unicestwienia gatunku ludzkiego, i gdyby nie postęp w medycynie, z pewnością już byśmy wyginęli. Jest to typowa propagandowa mistyfikacja, w rzeczywistości bowiem Helicobacter pylori (w skrócie H. pylori lub Hp) jest zwyczajną, jedną z wielu ewolucyjnie związanych z nami bakterii, doskonale dostosowanych do warunków, w których żyją. Przy pomocy danych o cechach genetycznych badacze stworzyli symulację komputerową wskazującą, że różnorodność genetyczna bakterii Helicobacter pylori rozprzestrzenia się promieniście z terenów Afryki Wschodniej. Wyniki wskazują, że zakażenie Helicobacter pylori występowało przed rozpoczęciem migracji naszych przodków z Afryki, a więc co najmniej 58.000 lat temu.

Historia odkrycia bakterii Helicobacter pylori nie jest tak długa, jak jej ewolucyjny związek z naszym gatunkiem, ale za to jest bardziej zagmatwana. Jej awans z nic nie znaczącej ciekawostki do monstrum zagrażającego naszemu gatunkowi jakoś dziwnie zbiega się z odkryciem i wprowadzeniem do produkcji podstawowego oręża medycyny – antybiotyków.

Pierwsi bakterię tę odkryli niemieccy naukowcy w 1875 roku, ale nie udało się jej wyhodować w warunkach laboratoryjnych, więc szybko o niej zapomniano, aż do roku 1893, kiedy włoski badacz Gulio Bizzozero opisał bakterie z charakterystycznymi spiralnymi rzęskami, żyjące w żołądku psa. W roku 1889 pracujący na Uniwersytecie Jagiellońskim Walery Jaworski zaobserwował w żołądku ludzkim bakterie ze spiralnymi rzęskami i nazwał je Vibrio regula. Jaworski jako pierwszy zasugerował w napisanej w języku polskim książce „Podręcznik chorób żołądka”, że mogą one powodować schorzenia żołądka, ale świat medyczny nie przywiązał do tej nowinki żadnej wagi i sprawa została zapomniana na długie lata.

Sytuacja zmieniła się po roku 1952, kiedy to amerykański biochemik Arthur Kornberg (w 1959 roku Nobel w dziedzinie medycyny za odkrycie sposobu, w jaki kwas DNA jest reprodukowany w komórkach bakteryjnych) opisał hydrolizę mocznika znakowaną promieniotwórczym izotopem węgla w żołądku kota, i że zjawisko to jest hamowane po podaniu kotu antybiotyków.

Początkowo nie było wiadomo, czy bakteria z dziwnymi spiralnymi rzęskami ma jakiekolwiek szkodliwe działanie. Aby się o tym przekonać, dwaj australijscy patologowie – Barry Marshall i Robin Warren podali ochotnikom zawiesinę zawierającą wyhodowane w laboratorium żywe bakterie (a także zapewne spore ilości wytworzonych przez nie jadów). Eksperyment wywołał u ochotników objawy zapalenie żołądka, za co badacze w roku 2005 zostali uhonorowani nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny.

Fakt, że z odkryciem jednej bakterii związanych jest aż trzech noblistów świadczy wymownie, jak wielką wagę do tej sprawy przywiązywał i nadal przywiązuje biznes medyczny.

Równie charakterystyczna jak jej kariera jest nazwa tej bakterii. Najpierw, w roku 1984 nazwano ją Campylobacter pylorydis, ale już w roku 1987 przemianowano na Campylobacter pylori, by niedługo potem, w roku 1989 nadać jej nazwę na Helicobacter pylori.

Najczęściej nazwa nie ma większego znaczenia, gdyż to tylko nazwa, ale w tym przypadku ma znaczenie, bowiem ta akurat nazwa wyjaśnia niezwykłe przystosowanie do środowiska ze swej istoty zabójczego dla wszelkiego życia. Otóż nazwa Helicobacter pochodzi od linii śrubowej – helisy. Ale nie chodzi o to, że bakteria ma kształt helisy, jak się powszechnie uważa, gdyż jako pałeczki mają one po prostu kształt pałeczek. Chodzi o coś innego, o specyficzny sposób poruszania się.

Jeśli weźmiemy do ręki długą, wiotką witkę, zanurzymy ją w wodzie i nie zmieniając pozycji dłoni będziemy zakreślać nią koła, to opór wody spowoduje, że witka przybierze kształt helisy, a w ręku poczujemy delikatne wypieranie witki ku górze. Jeśli użyjemy wyobraźni i wodę zastąpimy gęstszym od niej żelem, to efekt śrubowy witki okaże się zadziwiająco silnie odczuwalny, wprost odrzutowy. Niezależnie od tego, w którą stronę będziemy kręcili witką, efekt będzie ten sam – wypieranie witki w kierunku, z którego nadajemy jej ten specyficzny napęd. Inaczej mówiąc: ruch okrężny witki w żelu wywiera efekt odrzutowy, skierowany w kierunku napędu wprawiającego witkę w ów ruch.

Taki właśnie napęd śrubowy wypracowała omawiana bakteria w strategii przetrwania w śluzie wyściełającym ściany żołądka. Tutaj trzeba zaznaczyć, że ów śluz jest swoistą pułapką na drobnoustroje, uniemożliwiająca im wykonanie jakiegokolwiek ruchu, także tych mających kształt spirali. Dlatego biolodzy ostro zaprotestowali, gdy bakterię tę próbowano nazwać Campylobacter, co by sugerowało, że to dzięki spiralnemu kształtowi ciała potrafi ona wbrew prawom fizyki poruszać się w gęstym, lepkim żelu, jakim jest śluz pokrywający ściany żołądka. Tym sposobem powstała ostateczna nazwa bakterii – Helicobacter, zaś drugi człon – pylori pozostawiono po to, by jakoś nową nazwę powiązać z poprzednią.

Jednokomórkowe ciało Helicobacter pylori ma kształt pałeczki. Z jednego jej końca wyrastają elastyczne rzęski, których najczęściej jest cztery, rzadziej sześć. Rzęski w rzeczywistości są proste, lecz bakteria, poruszając się, ciągle nimi kręci, w wyniku czego najczęściej przybierają one kształt helisy. Do uzyskania ruchu odrzutowego wystarczy bakterii w zasadzie uruchomienie tylko jednej rzęski, pozostałe zaś służą do nawigacji, czyli utrzymania albo zmiany kierunku ruchu.

Kolejnym nieporozumieniem związanym z Helicobacter pylori jest jej rzekomo wyjątkowa odporność na zabójcze dla innych drobnoustrojów działanie kwasu żołądkowego. Otóż nie ma w tym nawet ziarnka prawdy, bowiem tak samo odporne na ten kwas są wszystkie ewolucyjnie związane z nami bakterie acidofilne, które zasiedlając nasze jelito grube muszą pokonać zabójczo kwaśne środowisko żołądka.

Mit o wyjątkowej odporności Helicobacter pylori na działanie kwasu żołądkowego pochodzi z badań in vitro(w probówce) hodowli tej bakterii. Otóż najmniejsze pH podłoża, przy którym obserwowany jest jeszcze wzrost wynosi 4,5, ale gdy do podłoża zostanie dodany mocz (zawierający mocznik), wzrost bakterii jest obserwowany nawet przy pH 3,5. Jest to możliwe dzięki temu, że Helicobacter pylori wytwarza ureazę – enzym katalizujący rozkład mocznika do amoniaku i dwutlenku węgla. Amoniak pozostaje w bezpośrednim otoczeniu bakterii tworząc swoistą otoczkę o mniejszym pH od pH podłoża. Wyniki tych badań laboratoryjnych mają rzekomo potwierdzać, że Helicobacter pylori to wyjątkowo chorobotwórcza bakteria, i że bez serii antybiotyków nijak nie można się przed nią obronić. Nie można się oprzeć wrażeniu, że właśnie o to w tych badaniach chodziło – o stworzenie straszaka na pacjentów, gdyż strach jest bardzo ważnym, żeby nie powiedzieć podstawowym argumentem w marketingu leków.

Rzecz w tym, iż żołądek to nie jest probówka, w której bakteria w spokoju może otaczać się poduszką. Żołądek to tygiel, w którym wciąż coś się dzieje – treść pokarmowa jest wciąż mieszana i ścierana na coraz mniejsze cząstki, więc spokojna poduszka nie wchodzi w ogóle w rachubę.

Druga niedorzeczność to ta, że pH środowiska żołądka nie wynosi 4,5, ani nawet 3,5, lecz około 3*, a tak niskie pH rozkłada wszystkie białka, także białka komórek nabłonkowych żołądka.

By ochronić komórki nabłonkowe przed niszczycielskim działaniem kwasu solnego, gruczoły śluzówki żołądka wydzielają śluz pokrywający jego ścianę ochronną warstwą o grubości jednego milimetra i to właśnie ta warstwa śluzu jest środowiskiem życia bakterii Helicobacter pylori. Innymi słowy: Helicobacter pylori, nie żyje w środowisku żołądka, gdzie byłby narażony na działanie kwasu solnego, w obronie przed którym musiałby wytwarzać ureazę, gdyż żyje on w śluzie zabezpieczającym przed działaniem tego kwasu.

* Nie należy mylić pH środowiska żołądka z pH kwasu żołądkowego (około 1,5), bowiem prócz kwasu żołądek jest wypełniony innymi substancjami – treścią pokarmową a w okresie międzytrawiennym połykaną śliną.

Helicobacter pylori nie wytwarza przetrwalników, jako względny beztlenowiec jest wrażliwy na działanie środowiska zewnętrznego, w którym potrafi przeżyć zaledwie kilka dni, mimo to zarażenie się tą bakterią jest banalne. Najprostszą drogą zakażenia jest bezpośredni kontakt człowieka z człowiekiem. Możliwa jest także droga pośrednia, poprzez picie lub jedzenie z tych samych naczyń, dotykanie przedmiotów, które wcześniej dotykał nosiciel, na przykład klamki, lady sklepowej, poręczy, pieniędzy.

Do zakażenia dochodzi najczęściej we wczesnym dzieciństwie. Największą rolę rozprzestrzeniania bakterii przypisuje się kontaktom wewnątrzrodzinnym, w których zakażenie następuje między dorosłymi i dziećmi oraz między dziećmi.

Zakażenie bakterią Helicobacter pylori jest rozpowszechnione na całym świecie. W krajach rozwijających się zakażenie stwierdza się niemal u wszystkich badanych, natomiast w wysokorozwiniętych rejonach Ameryki Północnej i Europy Zachodniej zakażenie Helicobacter pylori stwierdza się  u 20 - 40% badanych. W Polsce zakażenie Helicobacter pylori stwierdza się u 70% badanych.

Tak samo, jak w momencie odkrycia, tak i dziś nic nie wiadomo o szkodliwym działaniu Helicobacter pylori na organizm ludzki. Nie odżywia się on komórkami nabłonka, nawet martwiczymi, więc nie jest nawet patogenem oportunistycznym. Jego jedyną winą jest to, że jest, stanowiąc naturalną florę bakteryjną żołądka. Czasami można go spotkać także w śluzie dwunastnicy i przełyku, a nawet w płytkach nazębnych, czego nijak nie można powiązać ze stanem patologicznym.

Wszystkie fakty wskazują, że Helicobacter pylori jest jedną z wielu intryg, misternie uknutych przez medycynę. No bo jak na przykład wyjaśnić fakt, że choroby, o spowodowanie których oskarża się tę bakterię, występują także u osób, u których tej bakterii nie wykrywa się? Dlaczego w krajach rozwijających się, gdzie zakażenie tą bakterią występuje powszechnie, choroby żołądka występują stosunkowo rzadko, natomiast w krajach wysokorozwiniętych, gdzie zakażenie Helicobacter pylori występuje najrzadziej, choroby żołądka występują powszechnie?

Także inna sprawa związana z Helicobacter pylori wskazuje, że jest to tylko mistyfikacja. Chodzi o czynniki wirulencji, czyli specyficzne cechy bakterii pozwalające jej pokonać naturalne systemy obronne organizmu. Na pierwszym miejscu podaje się wytwarzanie ureazy obniżającej kwasowość soku żołądkowego, mimo że środowiskiem Helicobacter pylori jest śluz pokrywający ściany żołądka, który ma niską kwasowość.

Wniosek, jaki się narzuca, jest taki, że dla medycyny bakteria Helicobacter pylori jest po prostu wygodnym i wdzięcznym pretekstem do leczenia. W odkryciu uczestniczyło aż trzech noblistów, co nadaje sprawie wysoką rangę. Helicobacter pylori występuje powszechnie, jest łatwy do wykrycia przy pomocy testów, nie wytwarza przetrwalników, więc można go zlikwidować w całości przy użyciu antybiotyków, na które nie uodpornia się.

Faktem jest, że u dzieci zarażonych Helicobacter pylori ani choroby żołądka, ani inne przypisywane tej bakterii choroby nie występują w ogóle. Choroby te pojawiają się znacznie później, wraz ze wzrostem toksemii. To powinno być wskazówką zarówno do leczenia, jak i profilaktyki chorób, które, wbrew temu co mówi medycyna, u podłoża zawsze mają jedną i tę samą przyczynę – toksemię.

Autor: Józef Słonecki