Nazwa pochodzi od praktykującego w Berlinie japońskiego chirurga Hakaru Hashimoto (1881-1934), który w roku 1912 opisał pierwsze 4 przypadki tej choroby.

Jeszcze pod koniec XX wieku choroba ta była stosunkowo rzadka (ilość zachorowań nie przekraczała 1% populacji), a zapadało na nią 4 razy więcej kobiet niż mężczyzn. Obecnie szacuje się, że ilość zachorowań na chorobę Hashimoto przekracza 5% populacji, przy czym kobiety zapadają na nią 10, a według niektórych źródeł nawet 20 razy częściej niż mężczyźni.

Według oficjalnej doktryny medycznej, przyczyną choroby Hashimoto jest... nieprawidłowe pobudzenie systemu odpornościowego. Tak się to tłumaczy, ale tego, co pobudza system immunologiczny, by działał na szkodę organizmu, którego powinien strzec, tego się już nie tłumaczy. Jest to typowa postawa medycyny objawowej, którą interesuje tylko i wyłącznie leczenie objawów, zaś ich przyczyny się nie docieka, bo i po co? Wszak ustalenie i usunięcie przyczyny objawów chorobowych wyeliminowałoby potrzebę ich leczenia, co bynajmniej nie leży w interesie farmaceutyczno-medycznego kartelu. Nikogo chyba nie zdziwi twierdzenie, że kartel prędzej wynajdzie jakąś nową chorobę, niż miałby jej zapobiec.

Rzeczywistą przyczyną choroby Hashimoto, owego enigmatycznego nieprawidłowego pobudzenia systemu immunologicznego, podobnie jak we wszystkich chorobach z autoagresji, czyli agresji systemu odpornościowego skierowanej przeciwko komórkom własnego organizmu, jest zmiana danych w swoistych identyfikatorach, przez okazanie których komórki legitymują się przed funkcjonariuszami systemu odpornościowego, zwanymi immunoglobulinami, a bardziej swojsko przeciwciałami.

Wszystkie komórki na swej powierzchni posiadają swoiste paszporty, podstemplowane przez organizm, z którego pochodzą. Ów stempel, zwany kodem genetycznym, jest powielany na receptorach powierzchniowych komórek jako tak zwane antygeny zgodności tkankowej, albo – krócej – lektyny.

Na ogół nie zdajemy sobie sprawy, że nasz organizm ogarnięty jest skrajnym biurokratycznym nacjonalizmem. Nie ma w nim jakiejkolwiek tolerancji nie tylko dla obcych, zwanych zarazkami, ale także dla swoich, jeśli nie udowodnią, że nimi są. Prawo bytu mają tylko i wyłącznie ci, którzy potrafią wylegitymować się paszportem poświadczonym stosownym stemplem. Wszyscy inni, zwani antygenami, są bezpardonowo likwidowani.

Może się zdarzyć, i się zdarza, że swój staje się obcy. Nazywamy go nowotworem, co znaczy dokładnie tyle, że nie jest on intruzem przybyłym spoza organizmu (zarazkiem), lecz powstał w organizmie jako coś, czego przedtem nie było – nowy twór. O takich komórkach mówimy, że są nowotworowo zmienione, czyli że w ich jądrach nastąpiła zmiana kodu genetycznego, zwana mutacją. Skoro w jądrze komórkowym zmienił się kod genetyczny to, siłą rzeczy, zmienił się także stempel w identyfikatorze – antygenie zgodności tkankowej. W tym wypadku sprawa jest jasna i oczywista, bowiem identyfikator powierzchniowy komórki jest potwierdzeniem zmian, jakie zaszły w kodzie genetycznym komórki, wskutek czego system odpornościowy jest zobligowany potraktować ją jako antygen, a więc – dla dobra ogółu – powinien ją zlikwidować.

W pewnych specyficznych warunkach może dojść do sytuacji, gdy kod genetyczny jądra komórkowego pozostaje niezmieniony, a jedynie stempel w identyfikatorze powierzchniowym zostanie jakoś zamazany bądź przeinaczony. Taka komórka nie jest antygenem, ale nie potrafi tego udowodnić. W takim wypadku system odpornościowy przejawia swoją skrajnie zbiurokratyzowaną strukturę – nie ma papierów, nie ma prawa bytu. Koniec, kropka – zlikwidować! Ale co wywołuje zmiany danych w identyfikatorach powierzchniowych komórek? Odpowiedź brzmi: inne identyfikatory powierzchniowe komórek, czyli lektyny, konkretnie lektyny pokarmowe.

Lektyny to glikoproteiny, czyli związki białek i węglowodanów, toteż w postaci niezmienionej nie mają szans wejść w kontakt z komórkami tarczycy. Najpierw muszą być strawione, czyli rozłożone na poszczególne aminokwasy i cukry proste. Ale wtedy przestają być lektynami, więc zafałszowanie identyfikatorów powierzchniowych komórek nie wchodzi w rachubę. Musi być jakaś furtka. I jest. Tą furtką są nadżerki w nabłonku jelitowym, przez które z wnętrza przewodu pokarmowego przenikają do organizmu rozmaite niestrawione fragmenty zjedzonego posiłku, w tym także lektyny.

Jak już wiemy, lektyny to inaczej antygeny zgodności tkankowej, co znaczy, że są kodowane według kodu genetycznego roślin bądź zwierząt, z których pochodzi zjedzony posiłek, toteż większość z nich zostaje zlikwidowana już w pierwszym kontakcie z systemem odpornościowym, czyli w przewodzie pokarmowym, wywołując objawy, które zwykliśmy zwać niestrawnością. Pewna grupa lektyn nie zostaje rozpoznana przez system odpornościowy od razu, ale dopiero po czasie, gdy już przenikną do krwiobiegu. W tym wypadku lektyny pokarmowe są usuwane z organizmu przez skórę jako wysypki uczuleniowe. Są jednak lektyny „przyjazne”, na obecność których system odpornościowy w ogóle nie reaguje, toteż mogą sobie swobodnie krążyć w krwiobiegu. Niektóre z nich wykazują powinowactwo do lektyn komórek pewnych tkanek, w tym do komórek tkanki tarczycy.

„Przyjazne” lektyny pokarmowe krążą w krwiobiegu tak długo, aż w końcu trafią na powinowate sobie lektyny komórek tarczycy i przyłączą się do nich, przez co zmienią ich dane identyfikacyjne, skazując na śmierć z ręki własnego systemu odpornościowego. I to jest właśnie owa autoagresja, czyli agresja systemu odpornościowego skierowana przeciwko komórkom własnego organizmu.

Początek choroby Hashimoto wydaje się być nielogiczny, objawy bowiem wskazują na nadczynność tarczycy, podczas gdy skądinąd wiadomo, że choroba Hashimoto wiedzie ku niedoczynności tego gruczołu, spowodowanej jego zanikiem. Co więcej, w początkach choroby Hashimoto często pojawia się wole, a więc powiększenie gruczołu tarczycy, co również wskazywałoby na jej nadczynność.

Wzmożone wydzielanie hormonów tarczycy, pojawiające się jako zwiastun choroby Hashimoto, tłumaczy się tym, że stan zapalny spowodowany aktywnością systemu odpornościowego pobudza komórki tarczycy do niekontrolowanej produkcji hormonów, czyli de facto nadczynności. Natomiast wole występujące w początkach choroby Hashimoto to po prostu obrzęk tarczycy, wywołany jej stanem zapalnym.

Choroba Hashimoto nazywana jest przewlekłym niebolesnym zapaleniem tarczycy. I rzeczywiście, choroba ta zazwyczaj nie wywołuje objawów bólowych, ale pewne inne objawy jednak ją charakteryzują. Zwłaszcza w początkowej fazie pojawia się nieokreślone uczucie „czegoś” w okolicy szyi. Czasami pojawia się wrażenie tkwiącego w gardle włosa, którego nie sposób połknąć ani odchrząknąć.

Na tym etapie choroba Hashimoto jest jeszcze nieustabilizowana, więc badanie hormonów tarczycy nie daje jednoznacznej odpowiedzi, czy jest to nadczynność, czy niedoczynność, czy też objawy nie mają nic wspólnego z chorobą tarczycy.

Przewlekłe niebolesne zapalenie tarczycy, czyli choroba Hashimoto, rozwija się latami, z różnym nasileniem w różnych okresach. Raz objawy są bardziej nasilone, to znowu ustępują, jakby wszystko powróciło do normy. Co więcej, w końcu zanika także wole, co daje złudzenie, że leki przepisane przez lekarza okazały się skuteczne, albo że choroba ustąpiła samoistnie, jeśli nie była leczona. Szkopuł w tym, że system odpornościowy nie zatrzymuje się na zlikwidowaniu wola, lecz konsekwentnie niszczy tkankę tarczycy, aż do całkowitego jej zaniku, co wiąże się z koniecznością przyjmowania przez resztę życia leku, który w rzeczywistości niczego nie leczy, bowiem jest syntetycznym substytutem tyroksyny – hormonu produkowanego przez tarczycę.

Niejednokrotnie słyszę od chorych:

– Coś mam pecha z tą moją tarczycą. Kilka (albo kilkanaście) lat temu była nadczynność i wole, teraz niedoczynność i jeszcze jakaś choroba Hashimoto, której się nie da wyleczyć, więc leki muszę brać do końca życia.

I ja kiedyś myślałem, że choroby Hashimoto nie da się wyleczyć. To jest prawda, ale tylko poniekąd. Takie przeświadczenie bierze się stąd, że chorym nie zaleca się zmiany sposobu życia, który doprowadził ich do choroby, tylko każe brać leki, co to niczego nie leczą: letrox bądź eutyrox, ewentualnie eltroxin albo novothyral. Jednak wydarzyły się pewne fakty, które kazały mi zmienić zdanie. Otóż znam już 4 przypadki udokumentowane badaniem USG, gdzie gruczoł tarczycy odrósł do wymiarów prawidłowych, mimo że wcześniej uległ całkowitemu zanikowi wskutek autoagresji systemu odpornościowego, związanej z chorobą Hashimoto. Może to nie za dużo – 4 przypadki, ale jest jeszcze kilka innych, w których chorzy sukcesywnie zmniejszają dawkę syntetycznej tyroksyny, co jest uzasadnione sukcesywnym spadkiem TSH. W jednym przypadku chora w ogóle nie zażywa eutyroxu, którego wcześniej zażywała 150 mcg, mimo to wartość TSH utrzymuje się u niej w środkowych wartościach normy. Jeśli komuś wydaje się to nieprawdopodobne, to przyznam, że mi też. A jednak...

Tutaj rodzi się pytanie: jak to jest możliwe? To, że gruczoł tarczycy potrafi odrosnąć z niewielkiego nawet fragmentu, pozostałego po operacyjnym jej usunięciu, jest faktem. Tutaj jednak mamy do czynienia z agresywnym systemem odpornościowym, który swą agresję zwrócił przeciwko komórkom tarczycy, więc nie powinien dopuścić do jej odrośnięcia. Muszę przyznać, że tego nie wiem. Mogę jedynie snuć domysły, co niniejszym czynię.

Prawdopodobnie (w literaturze medycznej są opisane takie przypadki) choroba Hashimoto może zatrzymać się na dowolnym etapie. Nazywa się to samoistnym wyzdrowieniem, ale wszak nie ma skutku bez przyczyny. Można się jedynie domyślać, że ozdrowieniec zmienił coś w swoim życiu, na przykład sposób odżywiania, wskutek czego ograniczył albo wręcz wyeliminował z jadłospisu lektyny, za sprawą których system odpornościowy był zmuszony niszczyć komórki tarczycy. Bardzo trudno skojarzyć związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy ustąpieniem choroby Hashimoto a zmianą sposobu odżywiania, bowiem po pierwsze, choroba ta postępuje bardzo wolno, po wtóre, system odpornościowy musi usunąć te komórki, których lektyny już zostały skażone lektynami pokarmowymi, co także wymaga sporo czasu. Niemniej jednak jest wysoce prawdopodobne, że odcięcie dopływu lektyn powinowatych do komórek tarczycy może, a nawet powinno powstrzymać postęp choroby Hashimoto.

Inną kwestią jest odbudowanie gruczołu tarczycy, gdy badanie USG wykazuje, że tego gruczołu już nie ma. Czy to jest możliwe, to nie jest pytanie, tylko fakt. Pytanie zatem brzmi: jak to jest możliwe? By na nie odpowiedzieć, trzeba wiedzieć, że gruczoł tarczycy należy do tkanek jednorodnych, czyli że zbudowany jest z komórek jednego typu. W takim wypadku, przynajmniej teoretycznie, jedna komórka wystarczy do odbudowania całej tkanki. Nie można zatem wykluczyć, że po tarczycy nie pozostało kilka milionów komórek, czego badanie USG nie jest w stanie wykryć.

Wreszcie mamy somatyczne komórki macierzyste, jakby specjalnie na tę okazję przygotowane.

Jak wiemy z powyższego wywodu, przyczyną choroby Hashimoto jest autoagresja, czyli agresja systemu odpornościowego skierowana przeciw komórkom tarczycy, natomiast praprzyczyną tej choroby, jak zresztą wszystkich innych, są nadżerki w nabłonku jelitowym. Jasnym zatem staje się, że bez uszczelnienia nabłonka jelitowego nie może być nawet mowy o wyleczeniu. Można wprawdzie specjalną dietą zredukować ilość lektyn pokarmowych, ale będzie to tylko atrapa zdrowia, bowiem (pozostawiając jelita w stanie nieszczelnym) zyskamy tylko tyle, że nie będziemy chorowali na chorobę Hashimoto, tylko na jakieś inne choroby z autoagresji. 

W tym miejscu muszę zastrzec, że opisanych przeze mnie 5 przypadków wyleczenia choroby Hashimoto to moi pacjenci, u których bioenergoterapia odegrała pewną rolę, toteż nie wiem, jak będzie przebiegał proces zdrowienia u osób pozbawionych tego wsparcia. Tym niemniej zalecenia, jakich udzielam swoim pacjentom, mogę polecić wszystkim, którzy mają już dosyć łykania tabletek i pragną wyleczyć się z choroby Hashimoto.

Przed przystąpieniem do leczenia choroby Hashimoto należy wdrożyć miksturę oczyszczającą, dietę prozdrowotną, a także kelp. Bez tego wyleczenie tej choroby jest bardzo mało prawdopodobne, jeśli w ogóle możliwe.

Są leki, których nie można odstawić z dnia na dzień, lecz należy odstawiać je według określonych zasad. W chorobie Hashimoto w grę wchodzą dwa rodzaje leków, z odstawieniem których należy się liczyć – na nadczynność i niedoczynność.

Generalna zasada obowiązująca w leczeniu choroby Hashimoto brzmi: nie pozwolić, by poziom TSH znalazł się w środkowych wartościach normy, w związku z czym w nadczynności bądź niedoczynności tarczycy poziom TSH utrzymujemy odpowiednio w dolnych bądź górnych granicach normy. Chodzi o to, żeby nie zastępować funkcji tarczycy poprzez zażywanie leków hormonalnych, a jedynie uniknąć objawów nadczynności bądź niedoczynności tarczycy. Tym sprytnym sposobem stymulujemy tarczycę, by z własnej inicjatywy dążyła do osiągnięcia poziomu TSH w środkowych wartościach normy. Z tego względu w leczeniu choroby Hashimoto niezbędne są badania poziomu TSH we krwi wykonywane co kwartał, by na podstawie wyników zmniejszać dawkę leków, aż do całkowitego wyeliminowania, ale dopiero wówczas, gdy okażą się już zbędne.

W przypadku nadczynności tarczycy, w której stosuje się metizol bądź inny lek hamujący wydzielanie tyroksyny, należy liczyć się z tym, że poziom TSH nie zatrzyma się w środkowych wartościach normy, lecz będzie wzrastał ku jej górnej granicy, którą może przekroczyć, wchodząc w niedoczynność. W takim wypadku należy włączyć syntetyczną tyroksynę i postępować jak wyżej.

Autor: Józef Słonecki